糖尿病對腎臟功能的影響主要是透過高血糖引發的代謝與血流動力學改變，導致腎絲球發炎、纖維化及腎功能逐漸衰退。

具體機制包括：

  • 高血糖與多元醇途徑活化：持續高血糖使葡萄糖在腎臟細胞內經由醛糖還原酶轉化為山梨醇，造成細胞內滲透壓改變及氧化壓力增加，損害腎絲球細胞。

  • 促發炎細胞激素與氧化壓力上升：高血糖和血脂異常會刺激促發炎因子釋放，誘發腎絲球發炎反應，促進纖維化，進而破壞腎臟結構。

  • 腎絲球高壓與肥大：糖尿病初期腎臟血管擴張，導致腎絲球過濾率增加，腎絲球內壓力升高，造成腎絲球肥大及腎元負擔加重，這種「高腎壓」加速腎臟損傷。

  • 長期高血壓與肥胖的協同損害：高血壓會加劇腎臟微血管損傷，肥胖則同時影響血糖、血壓及血脂，三者合力促進腎臟病變。

  • 腎小管間質纖維化與萎縮：隨著病程進展，腎小管間質纖維化及萎縮，腎功能逐漸喪失，出現蛋白尿及慢性腎臟病。

所以，糖尿病透過高血糖引起的代謝異常和血流動力學改變，誘發腎絲球發炎、纖維化及高壓狀態，最終導致腎臟結構破壞與功能衰退。控制血糖、血壓及血脂是預防和延緩糖尿病腎病變的關鍵。