童年失憶症（嬰兒期失憶）是指人類無法回憶生命早期（通常是3歲前）事件的現象，心理學與神經科學研究指出其成因主要與海馬迴的發育與神經生物學機制有關。

根據目前的研究進展，童年失憶症的心理學與神經科學機制包括以下幾個重要方面：

  • 海馬迴神經發生與記憶鞏固的關係
    幼兒期海馬迴中存在高水平的神經元生成（神經發生），這種快速且持續的神經元更新會干擾早期記憶的穩定保存，導致這些記憶較難被長期保留。動物實驗（如老鼠模型）顯示，神經發生的增加會促進遺忘，而神經發生減少則有助於記憶鞏固。這種新生神經元與既有神經元之間的競爭，可能會替換掉原有的記憶迴路，造成早期記憶的消失。

  • 記憶轉移與海馬迴-皮質互動
    記憶的長期鞏固涉及從海馬迴向大腦皮質的轉移，這一過程依賴於海馬迴的漣波振盪活動（代表海馬與皮質的交流）。這種神經活動在幼兒期尚未充分發展，可能限制了早期記憶的有效轉移與保存。

  • 特定蛋白質與記憶形成
    研究發現，海馬體內某些蛋白質（如BDNF，腦源性神經營養因子）在幼兒期的表達變化與記憶形成密切相關。BDNF的增加有助於保護長期記憶，未來可能成為干預早期記憶喪失的潛在目標。

  • 心理學角度的記憶與想像
    童年失憶不僅影響過去事件的回憶，也與大腦中「預設網絡」（Default Network）的功能有關，該網絡支持回憶與未來想像等心理模擬能力。這說明童年失憶可能涉及更廣泛的認知系統，而非單一記憶缺失。

  • 童年創傷與大腦結構變化的關聯
    雖然童年失憶症主要指正常發育過程中的記憶消退，但童年期創傷也會影響大腦結構，尤其是額葉灰質體積減少，這可能間接影響記憶與情緒調節功能，但與海馬迴體積變化的關聯尚不明確。

綜合以上，童年失憶症的研究顯示，海馬迴的神經發生動態、記憶鞏固過程中的神經活動模式，以及特定分子機制（如BDNF）是其核心神經科學基礎。心理學層面則強調記憶與想像的神經網絡互動。這些發現不僅深化了對童年失憶的理解，也為未來可能的干預策略提供了方向。