尿毒症患者牙齦異常出血與腫脹的主要機制包括血小板功能障礙、凝血功能異常、尿毒素對血液及血管的毒性影響，以及慢性腎功能不全引起的骨代謝異常和免疫功能改變。

具體來說：

  • 血小板功能障礙：尿毒症患者體內尿毒素堆積，這些毒素會抑制骨髓造血功能，導致血小板生成減少，或使血小板功能受損，凝聚力下降，釋放血小板因子減少，造成止血能力下降，導致牙齦易出血。

  • 凝血功能異常：尿毒症患者常伴隨凝血因子減少或功能異常，且血液透析過程中使用抗凝劑（如肝素）也會加重出血傾向，牙齦在輕微刺激下（如刷牙）容易出血。

  • 尿毒素的直接毒性：尿毒素不僅影響血小板，還會損害血管內皮細胞，增加血管脆弱性，促使牙齦組織腫脹和炎症反應，進一步加劇牙齦出血和腫脹。

  • 貧血與免疫功能降低：腎功能衰退導致紅血球生成素不足，造成貧血，血液中紅血球減少使血小板與血管壁的正常互動受影響，增加出血風險；同時免疫功能下降，牙周組織易感染發炎，造成牙齦腫脹。

  • 骨代謝異常：慢性腎病患者因維生素D活化減少及磷酸鹽蓄積，導致低血鈣和繼發性甲狀旁腺功能亢進，造成骨質流失，包括牙槽骨，牙齦支持組織受損，牙齦腫脹及牙齒鬆動。

綜合以上，尿毒症患者牙齦異常出血與腫脹是多重因素交互作用的結果，包含血小板數量及功能異常、凝血機制受損、尿毒素對血管及免疫系統的毒性影響，以及骨骼代謝異常導致牙周組織脆弱。